Запор белок в моче

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В моче здоровых людей обнаружено более двухсот белков, имеющих различное происхождение: одни фильтруются из плазмы крови, другие имеют почечное происхождение или секретируются эпителием мочевого тракта. При использовании современных методов исследования в норме в моче обнаруживают более 30 белков сыворотки крови. Белок в моче причины которого можно выявить с помощью анализа мочи, может быть результатом способности различных тканевых белков проходить через клубочек (попадают из поджелудочной железы, сердца, печени, антигены групп крови А и В, трансплантационные антигены и пр.).

Часть белков попадает в мочу в результате нормальной тубулярной секреции или естественных процессов обновления почечной ткани: растворимый антиген гломерулярной базальной мембраны, урокалликреин, эритропоэтин. К белкам почечного происхождения относится и количественно преобладающий белковый компонент нормальной мочи — мукопротеин Тамма-Хорсфалла (в норме в моче 30-50 мг/сут), синтезируемый эпителиальными клетками восходящего отдела петли Хенле и начального сегмента дистальных извитых канальцев за исключением macula densa.

По патогенетическим механизмам развития различают клубочковую, тубулярную и смешанную протеинурии. Клубочковая протеинурия развивается вследствие структурного повреждения гломерулярных капилляров. К нарушению избирательной проницаемости гломерулярного фильтра приводят патологические иммунные (гуморальные, клеточные) реакции, дегенеративные и склерозирующие процессы. Тубулярная протеинурия возникает в результате нарушения канальцевой абсорбции (заболевания канальцев почек) нескольких фильтруемых в норме белков (у здорового человека они в дальнейшем реабсорбируются и катаболизируются эпителиальными клетками проксимальных канальцев). Кроме того, некоторые протеины секретируют в мочу клетки канальцев. Протеинурия может возникнуть вследствие избыточного образования некоторых белков (концентрация фильтруемого белка в плазме крови превышает способность канальцев реабсорбировать его, что наблюдают при парапротеинемиях — миеломной болезни, болезни лёгких цепей). С другой стороны, в ряде случаев протеинурия при парапротеинемиях может быть связана и с поражением клубочков (например, вследствие развития амилоидоза).

Тубулярный тип протеинурии характеризуется нарушением реабсорбции белков в проксимальных канальцах почек и преимущественной экскрецией с мочой низкомолекулярных протеинов (мол. масса до 40 000). В норме низкомолекулярные белки, профильтровавшиеся из плазмы крови, практически полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах. При тубулярных повреждениях реабсорбция низкомолекулярных белков в проксимальных канальцах почек снижается, что приводит к их повышенной экскреции с мочой. Тубулярная протеинурия обычно не превышает 2 г/1,73 м2/сут.

Повышение экскреции низкомолекулярных белков наблюдают и при гломерулонефритах (смешанный тип протеинурии), поскольку при высокой фильтрационной нагрузке альбумин снижает тубулярную реабсорбцию низкомолекулярных белков, конкурируя за общие транспортные механизмы. В качестве индикатора тубулярной протеинурии чаще всего используют определение в моче бета2-микроглобулина (мол. масса 11 800), ретинол-связывающего белка (мол. масса 21 000), a1-микроглобулина (мол. масса 27 000), цистатина С (мол. масса 13 000), а также исследуют активность ферментов мочи, имеющих почечное происхождение. Повышение альбуминурии при нормальной экскреции бета2-микроглобулина характерно для клубочковой протеинурии, а преобладающая экскреция бета2-микроглобулина — для канальцевой протеинурии. Впрочем, экскреция бета2-микроглобулина с мочой возможна не только при повреждении почечных канальцев при различных заболеваниях почек, но и при онкологической патологии, миеломной болезни, лимфогранулематозе, болезни Крона, гепатитах и т.д.

Кроме того, существует большая вероятность получения ошибочных результатов исследования из-за влияний факторов преаналитического этапа на содержание этого белка.

Белок в моче (патологическая протеинурия) может быть нескольких видов: преренальной, ренальной и постренальной.

• Преренальная, или «перегрузочная», протеинурия не связана с поражением почек, а возникает в результате ряда заболеваний или патологических состояний, сопровождающихся повышенным синтезом низкомолекулярных белков (с мол. массой 20 000-40 000), которые циркулируют в крови и фильтруются нормальными клубочками, но полностью не реабсорбируются (из-за их высокой концентрации в плазме). Наиболее часто перегрузочная протеинурия представлена лёгкими цепями Ig (белок Бенс-Джонса), миоглобином, гемоглобином, лизоцимом и наблюдается при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальдестрёма, внутрисосудистом гемолизе, рабдомиолизе, моноцитарном лейкозе и некоторых других заболеваниях.
• Ренальная протеинурия обусловлена поражением клубочков и/или канальцев почек. В зависимости от локализации патологического процесса в нефроне закономерно меняется состав и количество протеинов в моче. При преимущественном поражении клубочков почек в основном страдает процесс фильтрации, что приводит к гломерулярному типу протеинурии, который может быть связан с потерей полианионного слоя или с нарушением целостности гломерулярных базальных мембран. В первом случае через незаряженный барьер проходят низкомолекулярные белки, в том числе альбумин (3,6 нм), трансферрин (4 нм), но не IgG (5,5 нм); во втором случае в мочу попадают и крупномолекулярные белки. Способность повреждённого клубочкового барьера пропускать в мочу белковые молекулы различной молекулярной массы меняется в зависимости от степени и характера повреждения. По составу белков мочи выделяют три типа протеинурии: высокоселективный, селективный и неселективный. При высокоселективном типе в моче обнаруживают низкомолекулярные белковые фракции (до 70 000, в основном альбумин). При селективной протеинурии в моче выявляют белки как при высокоселективном типе, так и с мол. массой до 150 000, при неселективной протеинурии — с мол. массой 830 000-930 000. Для характеристики селективности протеинурии определяют индекс селективности, который рассчитывают как отношение клиренсов высокомолекулярных белков (чаще всего IgG) к низкомолекулярным (альбумину или трансферрину). Низкая величина этого отношения (0,1 свидетельствует о неселективном характере протеинурии. Таким образом, индекс селективности протеинурии отражает степень проницаемости клубочкового фильтрационного барьера для макромолекул. Это имеет важное диагностическое значение, так как селективная протеинурия характерна для пациентов с болезнью минимальных изменений и предполагает высокую чувствительность к терапии глюкокортикостероидами. В то же время неселективная протеинурия связана с более грубыми изменениями базальной мембраны и возникает при различных морфологических вариантах первично хронического гломерулонефрита (мембранозная нефропатия, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз), вторичном гломерулонефрите и, как правило, свидетельствует о резистентности к глюкокортикостероидам.
• Постренальная протеинурия обусловлена попаданием воспалительного экссудата, богатого белком, в мочу при заболеваниях мочевыводящих путей (цистит, простатит).